你易掉進“HP”胃炎重災區嗎？

　　胃炎分為急性胃炎和慢性胃炎。引起的原因很多，其中幽門螺桿菌(HP)感染是最常見的原因。HP為非侵襲性病原，但是能引起強烈的炎症反應，它直接刺激免疫細胞，引起粘膜炎症或直接刺激上皮的細胞因子。HP相關性胃炎與胃酸分泌功能二者間是有雙向關系的，一方面胃酸的分泌影響HP寄居在胃粘膜的數量及其分布，並影響感染後粘膜炎症反應的嚴重程度;另一方面HP相關性胃炎改變了胃粘膜的胃酸分泌功能。

　　HP相關性胃炎的特點：①表面上皮變性;②多形核細胞浸潤;③慢性炎症細胞浸潤;④萎縮;⑤腸化生。退行性改變如粘液耗損，上皮細胞轉變為立方形，滲出及表皮細胞“脫落”，均是慢性胃炎的顯著特征。表面細胞的變化與HP數量的多少有關。多形核細胞的浸潤是“活動性”慢性炎症的標志，慢性炎細胞浸潤程度與HP數量密切相關。

　　HP被吞咽後，穿透粘液層，緊貼在胃粘膜上皮的表面繁殖。一些細菌粘附於上皮細胞表面，另一些細菌穿透上皮細胞，進入固有層，但組織侵蝕與化學介質的參與，會引起強烈的炎症反應，出現上腹部痙攣性疼痛、惡心、嘔吐、腹脹等症狀，即急性胃炎。急性期通常持續7天，部分病人在此期間細菌被清除，胃粘膜恢復正常，但大部分病人不能清除HP，而轉為慢性感染。

　　慢性胃炎中，95%為HP感染，HP感染可引起三種不同類型的慢性胃炎，即淺表性胃炎、彌漫性胃窦胃炎或多灶性萎縮性胃炎。持續性胃炎的特點是形成腺體萎縮和腸化生。反復的粘膜損傷使腺體消失，引起粘膜萎縮，隨HP感染時間的延長萎縮的發生率及嚴重程度均增 加。HP的慢性感染可引起胃上皮類似於腸上皮的形態學改變，即為腸化生。腸化生是胃腸粘膜對持續性感染的一種適應性現象。隨著人們逐漸認識到HP感染是胃炎的最主要原因之一，1990年在悉尼召開的世界胃腸大會工作組建立了一種新的胃炎分類法，即悉尼分類法，包括組織學和內鏡兩個主要分支構成，組織學由病因、解剖部位和形態三者組成。描述形態時僅擬定了急性胃炎、慢性胃炎、特殊類型胃炎三種不同類型，三部位的胃炎分別是胃窦炎、胃體炎和全胃炎。與組織學分級一樣，內鏡下所見胃炎嚴重程度亦分為無、輕、中、重。為了使胃炎的組織學評價標准化，又推薦了取材部位，認為檢查時取四塊標本，兩塊來自胃窦，兩塊來自胃體是比較合適的。HP相關性胃炎治療的關鍵在於清除HP。有許多研究證明，成功清除HP後可使內鏡下所見胃炎及組織學胃炎消退。

　　誰需要治療幽門螺桿菌

　　幽門螺桿菌(HP)與上胃腸道疾病關系密切，但並不是所有HP感染都需要接受抗HP治療。因為：

　　①從當前的觀點看來，並不是所有感染HP的病人都有治療的必要性，也就是說根除HP後未必對其伴隨病有益;

　　②目前的許多抗HP感染的方案正在進行嘗試，而且在治療中產生不同的副反應;

　　③全世界有過半以上的人感染HP，如果均予治療勢必經濟負擔過重;

　　④如全球過半的人在應用抗生素，無疑造成HP耐藥菌株在人群傳播，會導致將來對HP根除的更大的困難;

　　⑤不是所的HP都是產毒菌株，只有50%—60%的HP具有細胞毒素活性。

　　關於哪些人需要接受抗HP治療，1999年世界胃腸病會議上專家建議：

　　①與HP相關的胃十二指腸潰瘍病人一律抗HP治療;

　　②對用抗分泌藥維持治療的HP陽性的消化性潰瘍患者，加用抗HP治療。但對非潰瘍性消化不良伴HP及胃癌患者是否抗HP治療，尚無統一意見。HP是慢性活動性胃炎的主要病因，胃粘膜相關性淋巴組織惡性淋巴瘤也與HP相關。根除HP後，活動性胃炎消失，胃窦炎好轉，胃粘膜相關性淋巴樣組織惡性淋巴瘤也可以縮小或消退，故對此兩種情況也應作HP根除治療。