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保護粘膜的藥物種類有哪些,如何進行臨床應用?

胃粘膜防御作用的損害是潰瘍形成的重要因素,強化粘膜防衛能力,促進粘膜的修復是治療消化性潰瘍的重要環節之一,臨床常選用下列藥物。

(1)膠態铋劑:

商品名De-NoL、迪樂、德諾。其作用有:在胃內酸性環境下铋與枸橼酸之間的鍵開放,與潰瘍面的粘蛋白形成螯合鍵,在潰瘍面上沉澱下來形成覆蓋物,阻止胃酸、胃蛋白酶對潰瘍的進一步刺激;抑制人體蛋白酶,如胃蛋白酶及由幽門螺桿菌產生的蛋白酶和磷脂酶對粘液層的降解;促進前列腺素分泌;與表皮生長因子形成復合物,聚集於潰瘍部位,促進再上皮化和潰瘍愈合;抗幽門螺桿菌等。膠態铋劑對消化性潰瘍的療效大體與H2受體拮抗劑相似,主要優點在於能減少潰瘍復發率。不良反應較少,由於過量膠態铋劑能引起急性腎功能衰竭,故嚴重腎功能不全忌用該藥。少數病人出現便秘、惡心、一過性血清轉氨酶升高等。

(2)前列腺素:

喜克潰(ytotec)是目前臨床上較為廣泛應用的前列腺素制劑,其抗潰瘍作用主要基於其對胃酸分泌的抑制。治療消化性潰瘍的效果與甲氰咪胍大體相當,主要應用於非類固醇抗炎劑服用者,可以預防和減少胃潰瘍的發生。常見的不良反應是腹痛和腹瀉,另外可導致出血和孕婦流產,因此孕婦忌用,該類藥物不作消化性潰瘍的常規治療藥物。

(3)表皮生長因子(EGF):

EGF是一種多肽,由唾液腺、Brunner腺和胰腺分泌。EGF不被腸道吸收,能抵抗蛋白酶的消化,在粘膜防御和潰瘍愈合中起重要作用。其不僅能刺激粘膜細胞增殖,維護粘膜光滑,還可增加前列腺素、巯基和生長抑素的釋放。胃腸外的EGF還能抑制壁細胞的活力和各種刺激引起的酸分泌。消化性潰瘍患者分泌的EGF比正常人少,吸煙和使用非類固醇抗炎劑能減少唾液腺分泌EGF而影響潰瘍的愈合。已證實口服EGF可使潰瘍愈合,EGF同類物的研究發展將可能用於潰瘍的治療。

(4)硫糖鋁(sucrafate):

是硫酸化二糖和氫氧化鋁的復合物,在酸性胃液中,凝聚成糊狀粘稠物,可附著於胃、十二指腸粘膜表面,與潰瘍面附著作用尤為顯著,覆蓋於潰瘍面上之後,阻止胃酸、胃蛋白酶繼續侵襲潰瘍面,有利於粘膜上皮細胞的再生和阻止氫離子向粘膜內逆彌散,從而促進潰瘍的愈合。近來,從動物實驗和從人體研究中發現,硫糖鋁有保護胃粘膜的作用,並具有吸附胃液中膽鹽的作用,這些與促進潰瘍愈合有一定意義。

(5)左旋多巴:其作用機制:

①抑制多巴胺受體,從而降低胃酸的分泌;

②能刺激胃腸道前列腺素的合成,使細胞內cAMP生成增多,穩定細胞膜,起保護細胞作用;

③具有胃腸道血管擴張作用,改善微循環,增加胃粘膜血流量,防止胃粘膜衰變和加強細胞修復作用;

④降低應激反應,減少應激性潰瘍的發生。左旋多巴治療消化性潰瘍以每次0.25g,每日4次為宜。嚴重肝腎功能損害者慎用;青光眼患者忌用。

(6)其他粘膜保護劑有施維舒(又稱teprenone)和思密達二種藥物。

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