免疫因素與慢性萎縮性胃炎有什麼關系？

    近年來，隨著免疫學的發展，人們關於免疫因素與慢性萎縮性胃炎關系的認識亦有所深入，相繼發現了三個有意義的抗體，即內因子抗體(IFA)、壁細胞抗體(PCA)及胃泌素分泌細胞抗體(GCA)。內因子抗體(IFA)與慢性萎縮性胃炎惡性貧血關系密切，其在A型萎縮性胃炎的血液、胃液及唾液中均可檢出。其可分為兩型：Ⅰ型為阻斷型抗體，能阻滯B₁₂在胃內與內因子(IF)結合，致使V_it B₁₂不能吸收；Ⅱ型為結合型抗體，作用於內因子與V_it B₁₂的結合物，使其在腸內不能被吸收。惡性貧血病人血清中Ⅰ型抗體檢出率為38%～70%(平均53%)，Ⅱ型抗體為11.5%～40%(平均27.9%)，Ⅰ型比Ⅱ型抗體效價高且作用強。實驗證明胃液中IFA能阻礙IF與V_it B₁₂結合，致使V_it B₁₂不能吸收而致惡性貧血。Strickland報道140例A型萎縮性胃炎，其中9例IFA陽性，數年後有5例發生惡性貧血，B型萎縮性胃炎30例無1例IFA陽性。此外，Irvine等在A型萎縮性胃炎患者中發現壁細胞抗體(PCA)，它不與幽門、十二指腸、回腸及結腸粘膜起反應，而只與胃體腺壁細胞起反應，是一種器官特異性抗體，是屬免疫球蛋白IgG，一部分屬IgA；存在於血中的大部分為IgG，胃液中的大部分為IgA。萎縮性胃炎伴惡性貧血患者的PCA陽性率最高為55%～95%，一般萎縮性胃炎不合並惡性貧血者則較低，為23.6%～62.5%，但國內報道甚低，約11%左右。Strickland認為A型萎縮性胃炎為自身免疫疾病，由於PCA與壁細胞發生自身免疫反應，引起壁細胞萎縮，鹽酸分泌減少；B型萎縮性胃炎不屬於自身免疫疾病，可能由於其他因素如膽汁反流、酒精等因素引起胃窦炎。Na ndeli用B型萎縮性胃炎的胃粘膜作用於各種自身免疫抗體發現了GCA。實驗證明GCA為G細胞漿的特殊自身免疫抗體，屬IgG系，具有補體結合能力。說明B型中有一部分患者，其病變與 G細胞自身免疫有關。此外，有人報道，萎縮性胃炎的胃上皮細胞普遍可見淋巴細胞，有些病例觀察到淋巴細胞有絲分裂或偽足，導致鄰近壁細胞質膜溶體現象，說明在發病過程中可能有細胞免疫機制參與，值得重視。綜上所述，內因子抗體(IFA)、壁細胞抗體(PCA)、胃泌素分泌細胞抗體(GCA)的發現及細胞免疫存在，均說明了免疫因素與慢性萎縮性胃炎發病相關。

    人們根據自身免疫現象的有無，將萎縮性胃炎分為兩大類：凡是具有自身免疫現象者屬於自身免疫性胃炎，另一類屬非自身免疫性胃炎。前者又有三種情況：①有惡性貧血，PCA和IFA 陽性萎縮性胃炎；②一般的PCA陽性萎縮性胃炎；③GCA陽性萎縮性胃炎。

    那麼免疫因素又是如何致使本病胃粘膜萎縮呢？根據Tanaka及Glass修改的意見，下列假設步驟可以考慮：①各種原因引起的胃粘膜損傷釋放抗原，並使免疫細胞致敏，產生延遲過敏反應，並有炎症發生；②發生體液免疫反應，在胃壁及局部淋巴結產生PCA，循環的PCA見於胃液、胃粘膜及血清中；③PCA到達壁細胞，在該處形成抗原-抗體-補體復合物，並激活補體，產生趨化因子，吸引中性粒細胞至該處，釋放溶酶體酶，對細胞有損害作用；④這種反應使壁細胞的成熟及增殖發生障礙，壁細胞群減少，酸分泌亦減少，細胞碎片再成為自身抗原，使胃粘膜不斷遭受損害。萎縮的腺體代之以腸上皮化生或幽門腺化生，直至發生胃萎縮。