專家解析：胃炎的預防及治療

　　胃癌是一個漫長而復雜的過程

　　2005 年諾貝爾生理學或醫學獎頒給了澳大利亞科學家巴裡·馬歇爾和羅賓·沃倫，以表彰他們發現了幽門螺桿菌（HP）。由此，人們才了解，為什麼那些飲食很規律的人一樣會罹患胃病。

　　正常情況下，胃壁有一系列完善的自我保護機制——胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性與可溶性黏液層的保護作用，有規律的運動等，可以抵御經口而入的千百種微生物的侵襲。而幽門螺桿菌幾乎是能突破這一天然屏障的唯一殺手。

　　現在已經得到普遍證明，超過90% 的十二指腸潰瘍和超過80%的胃潰瘍都是由幽門螺桿菌引起的。世界衛生組織稱，每年新發現的胃癌有近一半與幽門螺桿菌感染有關。1994年美國國立衛生研究所和世界衛生組織癌症研究中心相繼通過決議，分別宣布幽門螺桿菌不僅可以引起胃炎、消化性潰瘍，同時也是第一類致癌因子。幽門螺桿菌感染→胃炎→萎縮性胃炎→腸化生→異型增生→胃癌，是個漫長而復雜的過程。

　　HP的兩大戰場

　　胃酸分泌中心

　　研究結果表明，幽門螺桿菌感染後，胃黏膜中提示胃酸足夠的物質失效了。胃細胞以為缺乏胃酸，於是無節制地分泌胃泌素，它會刺激胃酸的分泌，使胃內消化液空前飽和。沒有食物可消化，多余的胃酸就開始啃噬胃黏膜。

　　胃黏膜

　　胃內有多種保護機制，其中上皮細胞和黏液組成了“屋頂”，保護黏膜下的胃壁不受胃酸的侵蝕。幽門螺桿菌感染後，“屋頂”被破壞，開始滲水，形成水窪，導致了黏膜下層的損害。