萎縮性胃炎

慢性萎縮性胃炎為常見胃部疾病。動脈硬化、胃血流量不足、 煙酒茶的嗜好等都容易損害胃粘膜的屏障機能而引起慢性萎縮性 胃炎。萎縮性胃炎時，胃粘膜萎縮而被腸的上皮細胞取代即腸化 生；炎症繼續演變，則細胞生長不典型，即間變；甚至細胞增生 而致癌變。臨床表現僅為上腹飽脹、嗳氣、胃納減退等消化不良 症狀，有時因胃內因子遭到破壞，維生素B12吸收不良可致貧血。 內鏡檢查及活檢是確診本病的唯一手段。 萎縮性胃炎可用藥物治療，並應定期檢查，以防癌變。 萎縮性胃炎可用藥物治療，並應定期檢查，以防癌變。

【處方】

1．所食食品要新鮮並富於營養，保證有足夠的蛋白質、維生素及鐵質攝入。按時進食，不暴飲暴食，不吃過冷或過熱的食物，不用或少用刺激性調味品如鮮辣粉等。

2．節制飲酒，不吸煙，以避免尼古丁對胃粘膜的損害；避免長期服用消炎止痛藥，如阿斯匹林及皮質激素類藥物等，以減少胃粘膜損害。

3．定期檢查，必要時作胃鏡檢查。

4．遇有症狀加重、消瘦、厭食、黑糞等情況時應及時到醫院檢查。

什麼是慢性萎縮性胃炎？

 慢性萎縮性胃炎是慢性胃炎的一種類型，呈局限性或廣泛性的胃粘膜固有腺萎縮(數量減少，功能減低)，常伴有腸上皮化生及炎性反應，其診斷主要依靠胃鏡發現和胃粘膜活組織檢查的病理所見。隨著年齡的增長，本病的發生率也隨之增高，病變程度也越重，故有人認為慢性萎縮性胃炎是中老年胃粘膜的退行性變，是一種“半生理”現象。胃癌高發區慢性萎縮性胃炎的發病率比低發區高。 本病的臨床表現為食欲減退、惡心、嗳氣、上腹部飽脹或鈍痛，少數病人可發生上消化道出血、消瘦、貧血、脆甲、舌炎或舌乳頭萎縮等。 由於本病發病率高，且臨床上常反復發作，不易治愈，又與胃癌的發生關系密切，因而慢性萎縮性胃炎越來越受到人們的重視。

慢性萎縮性胃炎分幾種類型？

早在1973年，Strickland等根據萎縮性胃炎血清免疫學檢查與胃內病變的分布，將其分為A型與B型兩個獨立的類型。A型萎縮性胃炎病變主要見於胃體部，多彌漫性分布，胃窦粘膜一般正常，血清壁細胞抗體陽性，血清胃泌素增高，胃酸和內因子分泌減少或缺少，易發生惡性貧血，又稱為自身免疫性胃炎。B型萎縮性胃炎病變多見於胃窦部，呈多灶性分布，血清壁細胞抗體陰性，血清胃泌素多正常，胃酸分泌正常或輕度減低，無惡性貧血，較易並發胃癌，這是一種單純性萎縮性胃炎。此後，Glass將同時累及胃窦、胃體的萎縮性胃炎稱為AB 型。 在我國，若按Strickland分類法，B型萎縮性胃炎為多見，A型萎縮性胃炎很少見，且有一部分萎縮性胃炎患者，既有胃窦炎症，又有壁細胞抗體，不能列入上述兩個類型，故國內不少學者提出了適合於我國具體情況的分類方法，將慢性萎縮性胃炎分為A1型、A2型、B1型和B2型。其分型主要根據自身抗體的情況，血清壁細胞抗體陽性屬A型，血清壁細胞抗體陰性屬B型。A型中又分為兩個亞型，胃窦無病變者為A1型，胃窦胃體均有病變者為A2型。B型則根據胃體和胃窦病變的輕重程度分為B1型(胃窦病變較胃體重)和B2型(胃體病變較胃窦重或胃體胃窦病變相似者)兩個亞型。

總之，目前對慢性萎縮性胃炎尚無完全統一的分類方法，人們習慣上仍沿習Strickland分類法，將慢性萎縮性胃炎分為A型和B型。

慢性萎縮性胃炎有哪些病因？

慢性萎縮性胃炎的病因迄今尚未明了，可能與下列因素有關：

(1)慢性淺表性胃炎的繼續：慢性萎縮性胃炎可由慢性淺表性胃炎發展而來。解放軍總醫院等6個醫院報告經5～8年的隨訪觀察淺表性胃炎164例，其中34例轉變成慢性萎縮性胃炎(20 .7%)。慢性淺表性胃炎的病因均可成為慢性萎縮性胃炎的致病與加重因素。

(2)遺傳因素：根據Varis調查，慢性萎縮性胃炎病人的第一代親屬間，慢性萎縮性胃炎的發病率明顯增高，惡性貧血的遺傳因素也很明顯。有親戚關系的發病率比對照組大20倍，說明慢性萎縮性胃炎可能與遺傳因素有關。

(3)金屬接觸：鉛作業工作者胃潰瘍發病率高，胃粘膜活組織檢查發現萎縮性胃炎發病率也增高。Polmer稱之為排洩性胃炎。除鉛外很多重金屬如汞、碲、銅及鋅等對胃粘膜都有一定的損傷作用。

(4)放射：放射治療潰瘍病或其他腫瘤，可使胃粘膜損傷甚至萎縮。

(5)缺鐵性貧血：很多事實說明缺鐵性貧血與萎縮性胃炎關系密切，Badanoch報道缺鐵性貧血50例，正常胃粘膜、淺表性胃炎及萎縮性胃炎各占14%、46%及40%。但是貧血引起胃炎的機理尚不明了。有些學者認為胃炎是原發病，因為胃炎胃酸低致鐵不能吸收，或因胃出血以致形成貧血；另一種意見認為先有貧血，因為身體內鐵缺乏使胃粘膜更新率受影響而容易發生炎症。

(6)生物性因素：慢性傳染病如肝炎、結核病等對胃的影響也引起了人們的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症狀和體征，胃粘膜染色也證實在乙肝病人胃粘膜內有乙肝病毒的抗原抗體復合物。瑞金醫院報道91例萎縮性胃炎病人，有24例(26.4%)合並慢性肝炎。所以慢性傳染病特別是慢性肝病對胃的影響值得注意。

(7)體質因素：臨床統計結果顯示本病的發生與年齡呈顯著的正相關。年齡愈大，胃粘膜機能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影響而造成損傷。

(8)膽汁或十二指腸液反流：由於幽門括約肌功能失調或胃空腸吻合術後，膽汁或十二指腸液可反流至胃內，並破壞胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反散至粘膜內引起一系列病理變化，從而導致慢性淺表性胃炎，並可發展為慢性萎縮性胃炎。

(9)免疫因素：在萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜的漿細胞內，常可找到壁細胞抗體或內因子抗體，故認為自身免疫反應是慢性萎縮性胃炎的有關病因。近年來發現少數胃窦胃炎患者有胃泌素分泌細胞抗體，它是細胞的特殊自身免疫抗體，屬Ig G系。部分萎縮性胃炎患者體外淋巴細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗有異常，提示細胞免疫反應在萎縮性胃炎的發生上也有重要意義。

(10)幽門螺旋桿菌(HP)感染：1983年澳大利亞學者Marshall和Warren從慢性胃炎患者的胃窦粘液層及上皮細胞中首次分離出HP。此後眾多學者對慢性胃炎患者進行了大量實驗研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培養出HP，繼而發現HP的感染程度與胃粘膜炎症程度呈正相關關系。1986年世界胃腸病學會第八屆會議上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。 此外；諸如飲食不當、長期嗜煙酒、濫用藥物、上呼吸道慢性炎症、中樞神經功能失調，使胃粘膜受損，以及胃大部切除術後，分泌胃泌素的胃窦區切除，致使胃粘膜營養障礙等，均易導致胃粘膜受損而發生萎縮、炎症變化。

慢性萎縮性胃炎內鏡下表現如

(1)胃粘膜顏色變淡：呈淡紅、灰黃，重者呈灰白或灰藍色。可為彌漫性，也可呈局限性斑塊狀分布。周邊境界不清。可表現為紅白相間，以白為主，它是粘膜萎縮鏡下最早表現。

(2)粘膜下血管透見：粘膜萎縮使粘膜下血管可見。萎縮初期可見粘膜內暗紅色網狀細小血管，嚴重者可見粘膜的藍色樹枝狀較大靜脈。血管顯露是慢性萎縮性胃炎的重要內鏡特征。但應注意，在正常胃底部過度充氣使胃內壓過高時，胃粘膜可透見血管網。

(3)粘膜皺襞細小甚至消失。當注氣入胃後，皺襞很快消失，空氣排除後，皺襞恢復較慢，且胃內分泌物少，有時粘膜干燥，反光減弱。

(4)當慢性萎縮性胃炎伴有腺體頸部過渡增生或腸上皮化生時，粘膜表面粗糙不平，呈顆粒狀或結節狀，有時可見假息肉形成，而粘膜下血管顯露的特征常被掩蓋。鏡下肉眼觀察雖可初步判斷腸上皮化生，但必須經胃粘膜病理檢查才能確診。

 (5)萎縮粘膜脆性增加，易出血，並可有糜爛灶。

(6)慢性萎縮性胃炎可同時伴有慢性淺表性胃炎的表現，如充血紅斑、附著粘液，以及反光增強等。若以淺表性胃炎的改變為主，稱淺表萎縮性胃炎。以慢性萎縮性胃炎改變為主，則稱萎縮淺表性胃炎。

A、B型萎縮性胃炎各自特點是什麼，應如何鑒別？

根據萎縮性胃炎發生的部位結合免疫學改變，包括自身免疫試驗和血清胃泌素測定，Strick land將萎縮性胃炎分為A、B兩型。

A型萎縮性胃炎系自身免疫性疾病，自體抗體陽性。由於自身免疫性損傷發生在壁細胞，故病變以胃體部較重，胃體腺被破壞而萎縮，故胃泌酸功能明顯降低或無酸，並因此而引起血清胃泌素水平增高，最後可發展成胃萎縮。食物中VitB12可與壁細胞分泌的內因子(I F)結合成內因子維生素B12復合物，它有助於Vit B12的吸收。在A型萎縮性胃炎患者血清中均可發現內因子抗體(IFA)，主要為IgG，有結合型和阻斷型之分。結合型IFA可與內因子或內因子維生素B12復合物結合，而阻斷型IFA阻斷內因子與維生素B12結合，從而影響維生素B12的吸收。

A型患者常伴惡性貧血(16%)，而其中60%的惡性貧血有阻斷型IFA。我國萎縮性胃炎主要見於胃