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淺談幽門螺桿菌與胃潰瘍

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  自從1983年人們重新認識了幽門螺桿菌(簡稱HP)後,對消化性潰瘍的發病機理,有了一個新的認識。大多數專家認為HP是消化性潰瘍的發病因素之一,但不是唯一的因素。過去認為潰瘍病人的胃酸較高,是發病的因素,而現在知道,感染HP後,胃窦部由於HP釋放的尿酶形成氨,而氨系鹼性,使胃窦部分泌胃泌素的G細胞不再受胃酸抑制,因此胃泌素大量分泌,從而促使胃體壁細胞大量分泌胃酸。因此胃酸過高是HP感染的結果。HP還會產生多種毒素,對胃粘膜起毒性和破壞作用。在胃潰瘍患者中60%系HP感染引起的。而在消化性潰瘍病例中,有95%~100%球部潰瘍患者HP陽性。

  消化性潰瘍(包括胃潰瘍和十二指腸球部潰瘍)病因,長期以來認為與遺傳、胃酸過多、膽汁返流、吸煙等多種因素有關,其中尤以胃酸被認為是發病的主要因素。近80年來,胃酸一直被認為是胃潰瘍形成的原因,所以,有了“無酸無潰瘍”的傳統說法。

  消化性潰瘍的傳統治療方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。過去沿用鹼性藥物,目前常用Hz受體抑制劑或其他胃酸分泌抑制劑。應用這些抗酸抑酸藥物,確實有利於潰瘍的愈合,但是這些藥物有一共同缺點,一旦停藥,不久潰瘍便又復發。因此,有些病人要間斷性服藥,有的則需長期服用維持劑量。還有不少病人潰瘍病卻屢愈屢發。

  通過胃液分析發現,十二指腸潰瘍病人,胃酸分泌過高;而胃潰瘍病人中胃酸分泌增加者僅16%,而許多病人胃酸分泌正常,有的甚至低於正常。由此可見胃酸分泌的多少,並非是胃潰瘍發病的重要因素,而胃粘膜防御能力降低,使胃酸等攻擊作用相對增加,可能是形成胃潰瘍的主要原因。

  因此,目前大多數專家認為,HP是消化性潰瘍的主要原因,其他還有諸如吸煙、嗜酒、(對胃有損害的)藥物、膽汁返流等次要因素。

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