專家全面解析:消化性潰瘍損害因素

　　一、藥物性因素
　　
除上述的胃酸與胃蛋白酶之外，有些藥物也有致潰瘍作用。Grossman曾報道服用阿司匹林治療的患者，其胃潰瘍的發生率為對照組的3倍。濫用阿司匹林的地區（如澳大利亞），胃潰瘍的發病率增高，但阿司匹林與十二指腸潰瘍的關系則不甚清楚。

糖皮質激素與非甾體抗炎藥均被認為與消化性潰瘍的發病有關。

二、胃酸與胃蛋白酶
　　
所有消化性潰瘍發生在組織浸浴於酸性胃液的部位，這是它的共同特點。因而人們就聯想到，化學性刺激對潰瘍的發生起著重要作用。動物實驗也證明高酸作用下可產生胃潰瘍，不論采用持續滴注酸性溶液入胃的方法，還是采用持續興奮胃酸分泌的方法（如植入埋藏含有組胺的蜂蠟）。可是，在潰瘍形成之前須經過長時期高濃度酸性溶液作用的階段。

大多數十二指腸潰瘍患者有過度的胃酸分泌。但這種情況並不意味著潰瘍僅僅由於過度胃酸分泌所引起。Levin等曾觀察到十二指腸潰瘍患者的胃酸分泌量，明顯高於無十二指腸潰瘍者的平均胃酸分泌量。但另方面，胃潰瘍患者的胃酸分泌量，也有低於正常人。

“無酸即無潰瘍”（noacid，noulcer）這句老生常談的話，曾首先由Schwartz（1910）提出，看來目前仍然是相當有理的。雖然曾有報道消化性潰瘍見於缺酸的患者，但無數資料表明，消化性潰瘍基本上不致發生在缺酸狀態之下，近年也有報道，游離鹽酸仍然是潰瘍形成的主要因素，除非最大酸排量（MAO）＞12mmol/h，否則不致於發生十二指腸潰瘍。